澳大利亚国立大学Si Ming Man课题组发现，炎性小体蛋白在肿瘤发展过程中作为DNA损伤复合体的支架。2024年10月14日，《自然免疫学》杂志在线发表了这项成果。

　　研究人员表明，炎性小体蛋白NLR家族CARD结构域蛋白4（NLRC4）在Apcmin/+小鼠模型中抑制了肿瘤的发生。这一反应与NLRP3、NLRP6、NLR家族凋亡抑制蛋白、黑色素瘤缺失蛋白2、含有凋亡相关斑点样蛋白的半胱氨酸蛋白酶募集结构域、半胱氨酸蛋白酶-1和半胱氨酸蛋白酶-11的炎症小体信号无关。

　　NLRC4与DNA损伤感知蛋白复合体相互作用，包括共激活蛋白ATR、ATR相互作用蛋白（ATRIP）和Ewing瘤相关抗原1（ETAA1）。然后促进检查点适配蛋白claspin的招募，从而激活激酶检查点蛋白1（CHK1）。

　　基因毒性诱导的NLRC4ATRATRIPETAA1复合体的激活推动了肿瘤抑制DNA损伤反应和CHK1的激活，并进一步减轻了DNA损伤的累积。这些发现表明炎性小体蛋白在促进DNA损伤反应和抗癌保护中的一种非炎症功能。

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　　据介绍，炎症传感器激活细胞信号机制，推动炎症和细胞死亡过程。此外，炎性小体还通过独立于其传统功能的方式调控某些疾病的发展。

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